Все, что нужно знать о гормонах щитовидной железы: основные функции и регуляция

Все, что нужно знать о гормонах щитовидной железы: основные функции и регуляция

Деятельность ЩЖ контролируется гипофизом. Точнее, его передней долей – аденогипофизом. Аденогипофиз стимулирует деятельность эндокринных желез посредством тропных гормонов. Эти гормоны специфичны для каждой железы. Функция ЩЖ регламентируется посредством тиреотропного гормона (ТТГ).

Взаимоотношения между гипофизом и щитовидной железой подчиняются так называемому «механизму обратной связи». Увеличение продукции тиреоидных гормонов тормозит синтез ТТГ, и наоборот слабая гормональная активность ЩЖ стимулирует выделение ТТГ аденогипофизом. Соответственно этому при первичном гипотиреозе у людей наблюдается повышенный уровень ТТГ в крови и повышенная экскреция его с мочой. Нормализация уровня тиреоидных гормонов в процессе заместительного лечения сопровождается снижением уровня ТТГ крови. Аденогипофиз, в свою очередь, контролируется гипоталамусом, который вырабатывает специфичные для каждого тропного гормона рилизинг-факторы – либерины и статины. Тиреолиберины способствуют синтезу ТТГ, а тиреостатины - наоборот, тормозят его.

Таким образом, сложная иерархия эндокринных органов выглядит следующим образом: гипоталамус (либерины и статины) – аденогипофиз (ТТГ) – щитовидная железа (Т3 и Т4) – органы и ткани. Из этого следует, что нарушение синтеза гормонов ЩЖ может быть обусловлено как заболеваниями самой железы, так и поражением гипофиза и гипоталамуса.

Определенную роль в регуляции функции ЩЖ следует отвести неорганическому йоду. Известно, что избыток неорганического йода приводит к снижению функциональной активности ЩЖ. Избыток неорганического йода снижает активность ЩЖ в условиях in vitro, а также у больных с автономно функционирующими аденомами щитовидной железы. Это говорит в пользу прямого действия неорганического йода на ЩЖ. Преходящий тормозящий эффект неорганического йода на биосинтез тиреоидных гормонов не позволяет его использовать в качестве самостоятельного тиреостатического средства.

Тиреокальцитонин

Или просто, кальцитонин. Этот гормон синтезируется не в фолликулах, а в расположенных рядом с ними парафолликулярных клетках. Под действием кальцитонина кальций адсорбируется из плазмы крови и откладывается в костях. Таким образом, деятельность этого гормона направлена на укрепление костной ткани. По задней поверхности ЩЖ располагаются 4 паращитовидные железы. Секретируемый ими паратгормон оказывает противоположное действие – вымывает соли кальция из костей.

Связанные вопросы и ответы:

Какие гормоны вырабатывает щитовидная железа

Щитовидная железа — это небольшой железистый орган в форме бабочки, расположенный на передней стороне шеи под гортанью. Он играет центральную роль в метаболизме, росте и развитии организма благодаря производству и выделению гормонов.

Щитовидная железа производит два основных йодсодержащих гормона — трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые регулируют обмен веществ в организме, энергетический обмен, рост и развитие тканей. Помимо этого щитовидная железа вырабатывает гормон кальцитонин, который участвует в обмене кальция.

Основные функции гормонов щитовидной железы:

Регулирование метаболизма: гормоны Т3 и Т4 активно влияют на метаболизм в организме. Они регулируют скорость, с которой организм использует энергию, помогают контролировать температуру тела и влияют на процесс производства белка.

Рост и развитие: гормоны щитовидной железы критически важны для роста и развития детей. Они влияют на нормальное развитие костей, мозга и других органов.

Регулирование уровня кальция: кальцитонин регулирует уровни кальция в крови и помогает в образовании костной ткани.

Поддержание энергетического баланса: от гормонов щитовидной железы зависит то, насколько быстро калории сжигаются, да и в целом с ними связан общий уровень энергии человека.

Другие воздействия на здоровье:

Сердечно-сосудистая система: гормоны щитовидной железы влияют на частоту сердечных сокращений и артериальное давление.

Репродуктивная система: нарушения могут влиять на менструальный цикл женщин.

Кожа: дисбаланс гормонов щитовидной железы может привести к сухости и шелушению кожи.

Психическое здоровье: нарушения могут вызывать депрессию или другие расстройства психики.

Щитовидная железа – это мощный регулятор многих функций в нашем организме. Её здоровье и правильная работа могут оказать большое влияние на общее состояние.

Каким образом уровень тиреоидных гормонов может быть регулирован

Нормальная функция щитовидной железы направлена на секрецию L-тироксина (Т4) и 3,5,3'-трийод-L-тиронина (Т3) - йодированных аминокислот, которые представляют собой активные тиреоидные гормоны и влияют на разнообразные метаболические процессы (рис. 324-1). Заболевания щитовидной железы проявляются качественными или количественными изменениями секреции гормонов, увеличением размеров органа (зоб) или тем и другим вместе. Недостаточность секреции гормонов приводит к развитию синдрома гипотиреоза, или микседемы, главной особенностью которого служит снижение калорических затрат (гипометаболизм). Напротив, чрезмерная секреция активных гормонов вызывает появление гиперметаболизма и других признаков синдрома, называемого гипертиреозом, или тиреотоксикозом. Увеличение массы щитовидной железы (составляющей у взрослого человека в норме 15-25 г) может быть диффузным или очаговым. Диффузное увеличение необязательно должно быть полностью симметричным. Обычно правая доля железы увеличивается больше, чем левая. Такое увеличение может сопровождаться повышенной, нормальной или сниженной секрецией гормонов, что определяется причиной заболевания. Истинно очаговое увеличение отражает, как правило, наличие новообразований, будь то добро- или злокачественных. Первые иногда обусловливают гиперсекрецию тиреоидных гормонов и гипертиреоз, тогда как при злокачественных опухолях это наблюдается очень редко. Зоб любого типа может привести к сдавлению соседних структур шеи и средостения.

В чем заключается роль тиреоидных гормонов в регуляции обмена веществ

Тироциты образуют фолликулы , заполненные коллоидной массой тирео-глобулина. Базальная мембрана тироцитов тесно прилежит к кровеносным капиллярам, и из крови эти клетки получают не только необходимые для энергетики и синтеза белка субстраты, но и активно захватывают соединения йода — йодиды. В тироцитах происходит синтез тиреоглобулина, окисление иодидов до образования атомарного йода. Тиреоглобулин содержит на поверхности молекулы значительное количество остатков аминокислоты тирозина (тиронины), которые и подвергаются йодированию. Через апикальную мембрану тироцита тиреоглобулин выделяется в просвет фолликула.

При секреции гормонов в кровь ворсинки апикальной мембраны окружают и поглощают путем эндоцитоза капельки коллоида, которые в цитоплазме подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами, и два продукта гидролиза — трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (тироксин, Т4) секретируются через базальную мембрану в кровь и лимфу. Все описанные процессы регулируются тиреотропином аденогипофиза. Наличие столь многочисленных процессов, регулируемых одним тиреотропином, обеспечивается за счет включения многих внутриклеточных вторичных посредников. Существует и прямая нервная регуляция щитовидной железы вегетативными нервами, хотя для активации секреции гормонов она играет меньшую роль, чем эффекты тиреотропина. Механизм отрицательной обратной связи в регуляции функции щитовидной железы реализуется уровнем тиреоидных гормонов в крови, что подавляет секрецию тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропина гипофизом. Интенсивность секреции тиреоидных гормонов влияет на объем их синтеза в железе (механизм местной положительная обратная связь).

Какие возможны последствия недостатка тиреоидных гормонов

Поскольку гипотиреоз связан с недостаточностью тиреоидных гормонов, выделяемых щитовидной железой, диагноз «гипотиреоз» основывается на измерении их количества в крови. Существуют нормальные диапазоны для всех гормонов щитовидной железы, которые рассчитывались учеными на основании изучения состояния десятков тысяч людей. Если уровень ниже нормы, это говорит о наличии гипотиреоза. Тесты на гормоны очень точны, надежны и доступны для всех.

Смысл анализов состоит в том, чтобы измерить уровни гормонов — Т4 и ТТГ . У человека с недостаточно активной щитовидной железой уровень Т4 (основного гормона щитовидной железы) будет низким, а уровень ТТГ будет высоким. Это означает, что щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов, и гипофиз, распознавая недостаточность, отвечает ускорением производства тиреоидного стимулирующего гормона (ТТГ).

В редких случаях, при гипотиреозе, вызванном гипофизарной недостаточностью, уровень гормона щитовидной железы Т4 будет низким, и уровень ТТГ также будет низким. Щитовидная железа в этом случае здорова, но ведет себя так, потому что она может производить гормон только в ответ на сигналы ТТГ из гипофиза.

У большинства людей гипотиреоз легко диагностируется с помощью простых анализов крови. У пациентов с умеренными признаками болезнь выявлять сложнее.

Это связано с несколькими факторами:

• Есть много степеней этого заболевания от очень тяжелого состояния до очень мягкого.
• Разная реакция организма больных на одну и ту же степень болезни.
• Степень аномалий гормонов щитовидной железы часто, но не всегда коррелирует со степенью симптомов.

При наличии симптомов гипотиреоза, но хороших анализах, нужно продолжить обследование. Нормальные уровни гормонов щитовидной железы в крови имеют довольно большой диапазон, не подходящий некоторым пациентам.

Для большинства больных гипотиреозом достаточно простого лечения гормонозаместительным методом, чтобы вернуть все функции щитовидки в нормальный диапазон, и добиться улучшения самочувствия. Для ряда пациентов придется подбирать лечение, добиваясь положительного результата постепенно. В этом случае придется постоянно сдавать анализы и проходить УЗИ.

Каковы признаки гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом - левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии , мерцательной аритмии ).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии , показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Чем отличается гипотиреоз от гипертиреоза с точки зрения гормонального дисбаланса

Для начала следует разобраться в самой терминологии и разнице в процессах, сопровождающих обе патологии.

Гипотиреоз – болезнь, развивающаяся в связи с продолжительным стойким дефицитом тиреоидных гормонов или при снижении их биологической активности на уровне клеток. Патология может на протяжении длительного времени оставаться скрытой, что обусловлено незаметным началом и общим удовлетворительным состоянием человека.

Когда организм сталкивается с недостаточным количеством тиреоидных гормонов, это приводит к ряду системных изменений. Снижается потребление кислорода тканями, уменьшается расход энергии и замедляется обмен веществ. Одновременно с этим угнетается высшая нервная деятельность и процессы кроветворения, нарушается работа органов чувств, снижается частота сердечных сокращений, происходят изменения в синтезе, транспорте и метаболизме половых гормонов. Из-за того, что при недостатке гормонов щит. железы замедляется процесс синтеза белка, а распад, наоборот, усиливается, в результате чего в межклеточном пространстве накапливаются гидрофильные вещества, которые накапливают и удерживают воду, формируется муцин, слизеподобное вещество. Поэтому отеки при гипотиреозе называют муцинозными или слизистыми, они плотные, и не оставляют ямки после надавливания пальцем. Чаще из-за таких отеков возникает одутловатое, маскообразное, амимичное лицо, из-за отека голосовых связок становится грубым голос, нарушается носовое дыхание, а в тяжелых случаях развивается микседема, отек всех органов и тканей или даже микседематозная кома. К счастью, такие тяжелые пациенты в настоящее время практически не встречаются, благодаря своевременной диагностике.

Как влияют гормоны щитовидной железы на работу сердечно-сосудистой системы

Не вдаваясь в тонкости расчета содержания тиреоидных гормонов в крови, уточним, что для каждого из них существует определенный интервал. Посередине — идеальные показатели, по бокам — верхняя и нижняя границы нормы, когда уровень гормонов выше или ниже среднего, но еще не является показателем болезни.

В 2012 году были опубликованы данные о том, что гипертиреоз значительно повышает риск развития мерцательной аритмии – довольно опасного состояния, при котором ритм сердца становится хаотичным и может достигать 300-700 уд/мин. Оказалось, что даже смещение уровня выработки тиреоидных гормонов к верхней границе нормы повышает опасность развития аритмии на 12%, но при гипертиреозе этот показатель вырастает уже до 30%.

Осенью этого года было опубликованы результаты исследования, согласно которым повышенный уровень тиреоидных гормонов увеличивает вероятность внезапной остановки сердца. Причем данная зависимость сохраняется, даже если уровень гормонов не выходит за верхнюю границу нормы: не критичный, но повышенный уровень тиреоидных гормонов в 2,5 раза увеличивает риски гибели человека, по сравнению с людьми, чьи показатели ближе к нижней границе. Кроме того, вероятность внезапно скончаться от остановки сердца в ближайшие 10 лет также в 4 раза выше у людей с повышенным уровнем тиреоидных гормонов. Сами по себе цифры не столь критичны: 4% случаев внезапной остановки сердца против 1% у людей с более низкими показателями, но тенденция настораживает.

С другой стороны, оказалось, что терапия гормонами щитовидной железы эффективна для лечения людей, перенесших инфаркт миокарда: разрушение клеток сердца (кардиомиоцитов) замедлялось и постепенно останавливалось. А у пациентов с гипотиреозом препараты L-тироксина (лекарства, которое назначается при дефиците гормонов щитовидной железы) на 39% снижали риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

То есть, связь между здоровьем сердца и работой щитовидной железы очевидна. Ранее существовало мнение, что тиреоидные гормоны опасны для сердца человека, если уже есть гипертония, кардиосклероз или иные сердечно-сосудистые патологии. Здоровому же сердцу ничего не угрожает. Однако, оказывается, все не совсем так.

Не вдаваясь в тонкости расчета содержания тиреоидных гормонов в крови, уточним, что для каждого из них существует определенный интервал. Посередине — идеальные показатели, по бокам — верхняя и нижняя границы нормы, когда уровень гормонов выше или ниже среднего, но еще не является показателем болезни.

Результаты исследований

В 2012 году были опубликованы данные о том, что гипертиреоз значительно повышает риск развития мерцательной аритмии – довольно опасного состояния, при котором ритм сердца становится хаотичным и может достигать 300-700 уд/мин. Оказалось, что даже смещение уровня выработки тиреоидных гормонов к верхней границе нормы повышает опасность развития аритмии на 12%, но при гипертиреозе этот показатель вырастает уже до 30%.

Осенью этого года было опубликовано исследование, согласно которому повышенный уровень тиреоидных гормонов увеличивает вероятность внезапной остановки сердца. Причем данная зависимость сохраняется, даже если уровень гормонов не выходит за верхнюю границу нормы: не критичный, но повышенный уровень тиреоидных гормонов в 2,5 раза увеличивает риски гибели человека, по сравнению с людьми, чьи показатели ближе к нижней границе. Кроме того, вероятность внезапно скончаться от остановки сердца в ближайшие 10 лет также в 4 раза выше у людей с повышенным уровнем тиреоидных гормонов. Сами по себе цифры не столь критичны: 4% случаев внезапной остановки сердца против 1% у людей с более низкими показателями, но тенденция настораживает.