Современные возможности терапии хронического панкреатита. Guidelines of the Russian gastroenterological association on diagnostics and treatment of a chronic pancreatitis

Современные возможности терапии хронического панкреатита. Guidelines of the Russian gastroenterological association on diagnostics and treatment of a chronic pancreatitis

V.T. Ivashkin, I.V. Maev , Yu.A. Kucheryavyy, A.S. Trukhmanov, A.A.Sheptulin, O.S. Shifrin, T.L. Lapina, M.F. Osipenko, V.I. Simanenkov, I.B. Khlynov, S.A. Alekseyenko, O.P. Alekseyeva, M.V. Chikunova

Панкреатология является динамично развивающейся современной наукой, что обусловлено распространенностью заболеваний поджелудочной железы (ПЖ), трудностью их распознавания в рутинной практике, прогрессом в создании новых диагностических методов с внедрением их в практическое здравоохранение. В связи с интенсивно накапливаемыми знаниями в последнее время изменились представления о структуре заболеваний ПЖ, эпидемиологии, этиологии и патофизиологии. Научный прогресс коснулся не только диагностических, но и лечебных методов — лекарственных, эндоскопических, хирургических. В эпоху медицины, основанной на доказательствах, ряд старых лекарственных препаратов полностью исчез из арсенала практикующего врача, имеющиеся же средства в течение последних десятилетий были подвергнуты модернизации, пересмотрены дозы применяющихся препаратов, апробированы новые лекарственные подходы.

В настоящее время по одной и той же проблеме в мире проводятся десятки, а подчас и сотни, тысячи исследований, которые нередко дают неоднозначные или противоречивые результаты. Это может быть связано не только с особенностями применения методов диагностики и лечения, но и с существенными различиями в выборке больных и других аспектах дизайна исследования. Последнее весьма актуально для панкреатологии из-за высокой гетерогенности пациентов, сложности верификации заболеваний ПЖ при обилии косвенных методов исследования, ограниченности применения инвазивных методов, отсутствия в течение многих десятилетий общепринятых критериев диагноза, значимой вовлеченности нейрогенных механизмов боли при панкреатите и, как следствие, возможности выраженного плацебо-эффекта. Рандомизированные плацебоконтролируемые исследования (РКИ) помогают найти ориентиры в этом обилии данных, позволяют стандартизировать подходы к диагностике и лечению пациентов, обеспечить универсальный подход в тактике ведения больных. Анализ отдельных РКИ или их мета-анализов с учетом мнения экспертов и последующего обсуждения практикующими врачами лежит в основе национальных рекомендаций, которые в последнее десятилетие принимаются в России и других регионах мира.

Успокоительные при панкреатите. Почему возникает болезнь?

Острый панкреатит занимает третье место среди болезней ЖКТ, требующих экстренной госпитализации и неотложного хирургического лечения (после аппендицита и холецистита). Этим заболеванием чаще страдают мужчины.

Он имеет два пика заболеваемости. Первый приходится на 40 лет, второй — на 70 лет. Первый связан с употреблением алкоголя, второй (билиарный) — с желчекаменной болезнью.

Непосредственные причины развития острого панкреатита бывают разными, но суть заболевания во всех случаях одна — это самопереваривание поджелудочной железы.

Этот орган вырабатывает сильные ферменты, которые выводятся в12-перстнуюкишку в «недозревшем» виде. В12-перстнойкишке и тонком кишечнике они дозревают, входят в полную силу и активно переваривают жиры и белки.

Это защитный механизм, созданный природой для сохранения поджелудочной железы. В силу разных факторов он блокируется.

Это может быть ранняя активизация и преждевременное созревание ферментов, когда они становятся агрессивными до того, как покинут место своего образования.

Или это может быть блокировка панкреатического сока при желчекаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей (билиарный панкреатит). В этом случае желчь поступает в12-перстнуюкишку в виде резких выбросов. Это может стать причиной обратного заброса панкреатического сока и самопереваривания поджелудочной железы.

Застой или ранняя активация ферментов приводит к тому, что поджелудочная железа начинает переваривать сама себя.

Самопереваривание поджелудочной железы вызывает воспаление, некроз тканей и разрушение островков Лангерганса (это может стать причиной развития сахарного диабета).

До тех пор, пока воспалительный процесс развивается без присоединения инфекции, он остается асептическим. С присоединением инфекции ситуация резко усугубляется. Заболевание переходит в гнойную форму.

Антибиотики при панкреатите и холецистите. Тест: на определение риска сахарного диабета 2 типа

Результат:

Присоединяйтесь к нашей группе Telegram и узнавай о новых тестах первым! Перейти в Telegram

Поделиться в Facebook Поделиться в VK

• Цефоперазон. Данный препарат представляет собой раствор для внутривенного введения, обладающий мощным бактерицидным действием. Используется как для профилактики гнойных осложнений, так и во время проведения хирургических вмешательств в качестве антибактериального прикрытия. Как правило, лечение Цефоперазоном проводится на протяжении 7-10 дней.
• Цефтриаксон. Это средство относится к группе цефалоспоринов третьего поколения. Он также обладает сильным бактерицидным действием и вводится внутривенно несколько раз в день. При хроническом и остром панкреатите применяется на протяжении 7 дней. В случае развития осложнений – 14 дней.
• Амоксиклав. Представляет собой комбинированный препарат, который включает в себя два главных компонента – амоксициллин и клавулановую кислоту. Выпускается в форме таблеток, которые пьют 1 раз в день на протяжении недели.
• Пефлоксацин (второе название – абактал). Данный препарат обладает широким спектром действия и относится к фармакологической группе антибиотиков фторхинолонов. Чаще всего назначается при холецистите и панкреатите, так как он обладает высокой тропностью к тканям железы. Вводится препарат также внутривенно 2 раза в сутки.
• Ванкоцин. Это средство из группы гликопептидов. Является очень сильным препаратом и применяется в основном в тех ситуациях, когда у больного на фоне осложнений панкреатита развивается сепсис, а бета-лактамы не дают положительного результата. В составе Вакоцина находятся такое действующее вещество, как ванкомицин гидрохлорид, который обладает высокой эффективностью в борьбе с различными инфекциями.
• Доксициклин. Наиболее эффективный антибиотик для лечения панкреатита, так как после введения он практически моментально абсорбируется из ЖКТ. Курс лечения этим препаратом не должен превышать 10 дней. Вводят его либо внутривенно, либо внутримышечно.

Современные методы лечения панкреатита. Протокол лечения пациентов с острым панкреатитом

Протокол разработан на основе рекомендаций Российского общества хирургов и приказа Департамента здравоохранения города Москвы № 320 (2011г.)

Классификация острого панкреатита, формулировка диагноза .

Этиология заболевания:

1. Острый алкогольно-алиментарный панкреатит.

2. Острый билиарный панкреатит (холелитиаз, парафатериальный дивертикул дивертикул, папиллит, описторхоз ).

3. Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ).

4. Другие этиологические формы (аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные, инфекционные заболевания), аллергические, дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов.

Тяжесть заболевания:

1. Острый панкреатит лёгкой степени. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается.

2. Острый панкреатит тяжёлой степени. Характеризуется наличием органной и полиорганной недостаточности, перипанкреатического инфильтрата, формированием псевдокист, развитием инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита).

Панкреонекроз:

1. Распространенность процесса: мелкоочаговый панкреонекроз (объем поражения поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ 50 - 75%; тотальный панкреонекроз > 75 (поражения всей поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ).
2. Локализация процесса: головка (правый тип), перешеек и тело (центральный тип), хвост (левый тип).
3. Фазы течения:
4. фаза (ферментной токсемии) – эндотоксикоз, органная недостаточность, ферментативный перитонит, оментобурсит, парапанкреатит; период - 7-10 сутки от начала заболевания;
5. фаза (асептической секвестрации) – формирование секвестров поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, отграниченных парапанкреатических скоплений жидкости (псевдокист); период 10-21 сутки от начала заболевания;
6. фаза (гнойно-септических осложнений) – абсцесс сальниковой сумки, гнойный парапанкреатит, забрюшинная флегмона, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис; период - позднее 21 суток от начала заболевания.

Диагностика острого панкреатита.

Диагностическая программа включает в себя: клиническую, лабораторную и инструментальную верификацию диагноза острого панкреатита; стратификацию пациентов на группы в зависимости от тяжести заболевания; построение развернутого клинического диагноза.

Верификация диагноза острого панкреатита включает в себя: физикальное исследование – оценка клинико-анамнестической картины острого панкреатита; лабораторные исследования – общеклинический анализ крови, биохимический анализ крови (в т.ч. а-амилаза, липаза, билирубин, АлАТ, АсАТ, ЩФ, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза), общеклинический анализ мочи, коагулограмма, группа крови, резус-фактор; обзорная рентгенограмма брюшной полости (увеличение диаметра петель тонкой кишки, уровни жидкости), рентгенография грудной клетки (гидроторакс, дисковидные ателектазы, высокое стояние купола диафрагмы, гипергидратация паренхимы, картина ОРДС), ЭКГ; УЗИ брюшной полости – оценка наличия свободной жидкости, оценка состояния поджелудочной железы (размеры, структура, секвестры, жидкостные включения), оценка состояния билиарного тракта (гипертензия, конкременты), оценка перистальтики кишечника.

Пациентам с предположительным клиническим диагнозом острого панкреатита показано выполнение ЭГДС (дифференциальный диагноз с язвенным поражением гастродуоденальной зоны, осмотр БДС).

Стратификация пациентов по степени тяжести острого панкреатита по следующим критериям:

1. Тяжелый панкреатит (более одного из критериев):

• признаки ССВР (2 или более клиническими признаками: температура тела >38°C или 90 ударов/мин.; ЧДД>20/мин; РаС0212х9/л или 10%);
• а-амилаза > 500 ед/л, липаза > 100 ед/мл
• гипокальциемия 150 г/л или гематокрит >40 Ед., гипергликемия >10 ммоль/л; С-реактивный белок >120 мг/л;
• артериальная гипотензия (систолическое АД
• дыхательная недостаточность (Р02
• почечная недостаточность (олигоанурия, креатинин >177 мкмоль/л);
• печеночная недостаточность (гиперферментемия);
• церебральная недостаточность (делирий, сопор, кома);
• коагулопатия (тромбоциты
• шкала Ranson - 3 и более балла;
• индекс Balthazar-Ranson - 3 и более балла.

2. Острый панкреатит легкого течения: отсутствие критериев острого панкреатита тяжелого при наличии клинико-инструментальной картины острого панкреатита.

Шкала Ranson при остром панкреатите.

Исследуемый показатель	Алкогольный панкреатит	Билиарный панкреатит
При поступлении:
возраст больного	Более 55 лет	Более 70 лет
лейкоцитоз	Более 16 000 мм3	Более 18 000 мм3
глюкоза плазмы крови	Более 11,1 ммоль/л	Более 11,1 ммоль/л
ЛДГ сыворотки крови	Более 700 ME	Более 400 ME
ACT сыворотки крови	Более 250 ME	Более 250 ME
В первые 48 ч:
снижение гематокрита	Более 10% от нормы	Более 10% от нормы
повышение уровня остаточного азота сыворотки	Более 5 мг%*	Более 2 мг%*
концентрация кальция	Более 8 мг%**	Более 8 мг%**
рО2 артериальной крови	Более 60 мм рт. ст
дефицит оснований	Более 4 мэкв/л	Более 5 мэкв/л
расчётная потеря (секвестрация) жидкости	Более 6 л	Более 4 л

• - Каждый показатель таблицы оценивается как 1 балл.

Индекс тяжести панкреатита по Balthazar - Ranson .

Нормальный вид поджелудочой железы – 0 баллов

Увеличение размеров поджелудочной железы

Признаки воспаления парапанкреатической клетчатки – 2 балла

Увеличение поджелудочной железы и наличие жидкости в переднем паранефральном пространстве – 3 балла

Скопление жидкости в 2-х и более областях парапанкреатической клетчатки – 4 балла

Некроз

Некроз 30-50% паренхимы - 4 балла

Некроз >50% парехимы - 6 баллов

Пациенты с тяжелым панкреатитом госпитализируются в отделение хирургической реанимации.

Пациенты с панкреатитом легкого течения госпитализируются в хирургическое отделение.

Лечение пациентов с острым панкреатитом легкого течения.

Базисный лечебный комплекс:

• голод в течение 48 часов;
• зондирование желудка и аспирация желудочного содержимого;
• местная гипотермия (холод на живот);
• анальгетики и НПВП;
• спазмолитики;
• инфузионная терапия в объёме до 40 мл на 1 кг массы тела пациента с форсированием диуреза в течение 24-48 часов;
• ингибиторы желудочной секреции: омепразол 40 мг – 2 раза в сутки в/в капельно;
• октреотид 100 мкг – 3 раза в сутки подкожно.

В динамике ежедневно оцениваются: критерии ССВР, а-амилаза. Требования к результатам лечения: купирование болевого синдрома, клинико-лабораторное подтверждение разрешения активного воспалительного процесса.

Отсутствие эффекта от проводимой анальгетической и спазмолитической терапии в течение 12-48 часов, быстро прогрессирующая желтуха, отсутствие желчи в ДПК при ЭГДС, признаки билиарной гипертензии по данным УЗИ свидетельствуют о стеноза терминального отдела холедоха (вклиненный конкремент БДС, папиллит). В этом случае показано проведение ЭПСТ. При остром панкреатите ЭПСТ производится без ЭРХПГ!

Мониторинг общесоматического и локального статуса пациентов с тяжелым острым панкреатитом:

• общеклинический и биохимический анализ крови – ежедневно;
• УЗИ брюшной полости – каждые 48 часов;
• МСКТ брюшной полости – первые 24 часа; в последующем – каждые 5 суток.

Лечебная тактика у пациентов с острым панкреатитом тяжелого течения в фазу панкреатогенной токсемии.

Основным видом лечения острого панкреатита в фазе токсемии является комплексная интенсивная консервативная терапия.

Пантопразол при панкреатите. Механизм действия ИПП

Механизм действия ИПП заключается в блокаде Н⁺/К⁺-АТФазы — фермента, ответственного за основной этап образования соляной кислоты (HCl). Необратимой (или длительной) блокадой энзима объясняется большая продолжительность основного фармакодинамического эффекта ИПП, значительно превышающая время нахождения этих препаратов в крови. ИПП являются производными бензимидазола и представляют собой пролекарства, то есть в идеале они образуют активную форму только в секреторных канальцах париетальных клеток, в просвет которых выступают участки молекул Н⁺/К⁺-АТФазы.

ИПП неустойчивы в кислой среде, вероятность их проникновения из полости желудка в секреторные канальцы париетальных клеток ничтожна, особенно по сравнению с транспортными возможностями микроциркуляторного русла слизистой оболочки желудка. По этой причине минимизация потерь при доставке неактивного вещества к обкладочной клетке ведет к повышению эффективности этих препаратов. Защита ИПП от HCl технически решается применением кишечнорастворимых лекарственных форм, обеспечивающих высвобождение действующего вещества в щелочной среде просвета тонкой кишки.

Активация молекул ИПП протекает с последовательным протонированием пиридинового и бензимидазольного колец, причем присоединение атома водорода к последнему возможно только в сильнокислой среде секреторных канальцев париетальных клеток. При рассмотрении различий интенсивности основного фармакодинамического эффекта различных ИПП уделяют внимание значениям рКа их пиридиновых и бензимидазольных колец (соответственно, рКа1 и рКа2) (табл. 1). рКа — константа диссоциации, в данном случае определяется значениями рН, при которых протонируется половина молекул препарата: присоединяется Н+ к атому азота пиридинового (рКа1) и бензимидазольного (рКа2) колец. Процессы протонирования с незначительной скоростью идут и при рH > pKa, но при его снижении до уровня рКа протонируется половина молекул, а при рН . Исходя из указанных значений видно, что среди ИПП быстрее накапливаются в секреторных канальцах париетальных клеток препараты с более высокими значениями рКа1. Если сравнить омепразол и пантопразол, то можно заметить, что пантопразол заметно медленнее концентрируется в просвете канальцев, чем омепразол.

Как вылечить панкреатит навсегда. Клинические проявления хронического панкреатита

Анализ медицинских документов больных, направляемых из амбулаторно-поликлинических учреждений в стационар для дальнейшего обследования и лечения с предварительным диагнозом «панкреатит» («обострение хронического панкреатита»), и историй болезни больных, которым в результате проведенного обследования в качестве основного был поставлен диагноз «обострение хронического панкреатита», показал, что нередко оба диагноза не соответствуют истине. Установлено, что в одних случаях данных, свидетельствующих о наличии хронического панкреатита, вообще не было, а в других — речь шла о хроническом панкреатите в стадии ремиссии. Обратиться к врачу за медицинской помощью, как показало обследование, пациентов вынудили обострение язвенной болезни, обострение хронического гастрита, рефлюкс-эзофагита или других заболеваний, изучению сочетания которых с хроническим панкреатитом посвящены лишь единичные исследования .

Анализ историй болезни пациентов с заболеваниями поджелудочной железы показал, что и сегодня, несмотря на появление новых методов диагностики, тщательное выяснение жалоб больных и анамнеза заболевания, а также физикальное обследование остаются важнейшей частью первоначального обследования. От них в значительной степени зависит выбор наиболее важных для конкретного больного лабораторно-инструментальных методов, позволяющих выявить или исключить хронический панкреатит, а также возможные основные или сопутствующие заболевания.

Основные симптомы обострения хронического панкреатита: более или менее выраженные (иногда интенсивные) приступы болей, локализующиеся наиболее часто в левом подреберье и/или в эпигастральной области, связанные или нет с приемом пищи, нередко возникающие после еды; различные диспепсические расстройства, включая метеоризм, появление мальабсорбции с возникновением стеатореи и с последующим уменьшением массы тела (не всегда различные симптомы, в том числе частота их появления и интенсивность, рассматриваемые в качестве возможных признаков хронического панкреатита, сочетаются друг с другом).

При осмотре больных хроническим панкреатитом (в период обострения) у части из них можно выявить обложенность языка беловатым налетом, снижение массы тела и тургора кожи, а также признаки гиповитаминоза («заеды» в области угла рта, сухость и шелушение кожи, ломкость волос, ногтей и т. д.), «рубиновые капельки» на коже груди и живота . Возможно появление на коже груди, живота и спины красноватых пятен, остающихся при надавливании. При пальпации живота отмечается болезненность в подложечной области и левом подреберье, в том числе и в области проекции поджелудочной железы. У многих больных (в период обострения) удается выявить положительный симптом Мейо–Робсона (болезненность в области левого реберно-позвоночного угла), симптом Грея–Тернера (подкожные кровоизлияния на боковых поверхностях живота цианоз в области боковых поверхностей живота, или вокруг пупка — симптом Куллена), симптом Воскресенского (пальпируется плотноватое болезненное образование, расположенное в области поджелудочной железы, возникающее за счет отека ее и окружающих тканей, закрывающее пульсирующую аорту; по мере исчезновения отека поджелудочной железы на фоне адекватного лечения больных пульсация аорты появляется вновь), симптом Грота (атрофия подкожно-жировой клетчатки передней брюшной стенки, слева от пупка в проекции поджелудочной железы), симптом Грюнвальда (экхимозы и петехии вокруг пупка и в ягодичных областях как следствие поражения периферических сосудов), симптом Кача (нарушение мышечной защиты, что обычно заметно при пальпации живота), реже — болезненность в точке Дежардена и/или в точке Шафара.

Гастрарекс при панкреатите. Гастрарекс (Gastrarex) инструкция по применению

Основано на официально утвержденной инструкции по применению препарата и подготовлено для печатного справочника Видаль 2019 года.

Состав: витамин U (S-метилметионинсульфония хлорид), микрокристаллическая целлюлоза (носитель), оболочка капсулы (желатин, кандурин серебряный блеск (титана диоксид (краситель), алюмосиликат калия (антислеживающий агент)), кремния диоксид (антислеживающий агент), магниевые соли стеариновой кислоты (антислеживающий агент).

15 шт. - блистеры (2) - пачки картонные.

Свойства

Гастрарекс, за счет входящего в его состав метилметионинсульфония хлорида (витамина U), обладает гастропротекторным действием, способствуя защите и укреплению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Обладает антиоксидантной активностью и способствует защите клеток печени.

Метилметионинсульфония хлорид

Гастрарекс содержит S-метилметионинсульфония хлорид - витаминоподобное вещество (витамин U), активированную форму незаменимой аминокислоты – метионина, необходимого для синтеза всех белковых соединений; активно влияет на секреторную функцию желудка.

Влияние на клетки слизистой оболочки желудка и кишечника

Благодаря способности отдавать свои метильные группы, необходимые для процессов синтеза, и влияния на холиновый обмен, метилметионинсульфония хлорид стимулирует выработку муцина клетками слизистой оболочки ЖКТ, что способствует повышению ее защитной функции от агрессивных факторов внутренней и внешней среды и активизирует процессы восстановления клеток слизистой оболочки желудка и кишечника, непосредственно стимулируя процесс регенерации клеток желудка и двенадцатиперстной кишки.

Влияние на кислотность и диспептические проявления

Метилметионинсульфония хлорид метилирует гистамин, который стимулирует продукцию соляной кислоты, превращая его в неактивную форму. Переход гистамина в неактивную форму – метилгистамин, ведет к уменьшению секреции соляной кислоты и снижает вероятность повреждения клеток желудка и кишечника. Вследствие этого уменьшаются типичные желудочно-кишечные нарушения, характерные для избытка гистамина: тяжесть в животе, изжога, вздутие живота и нарушения моторики кишечника. При недостаточной секреции соляной кислоты метилметионинсульфония хлорид стимулирует ее выработку.

Влияние на ЖКТ при воздействии этанола

Метилметионинсульфония хлорид обладает антиоксидантной активностью, задерживая процессы перекисного окисления липидов, и защищает клетки слизистой оболочки желудка от агрессивного воздействия этанола и его производных.

Влияние на клетки печени

Метилметионинсульфония хлорид, обладая липотропным действием, оказывает защитный эффект на клетки печени. Исследования показали, что метилметионинсульфония хлорид снижает уровень общего холестерина и липидов низкой плотности (вредного холестерина) в крови. Стабилизируется проницаемость клеточных мембран, препятствуя замещению тканей печени жировой тканью, улучшается углеводный, белковый и липидный обмен в печени.

Гастрарекс, благодаря входящему в его состав метилметионинсульфония хлориду, способствует:

• укреплению и защите слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от влияния агрессивных факторов;
• нормализации повышенной или пониженной кислотности желудочного сока;
• улучшению секреторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки;
• нормализации моторики желудка и кишечника;
• активации процессов восстановления в слизистой оболочке желудка и кишечника на клеточном уровне;
• уменьшению проявления дискомфорта в ЖКТ;
• улучшению углеводного, белкового и липидного обмена в печени.

Область применения продукта Гастрарекс

• в качестве биологически активной добавки к пище - источника витамина U (метилметионинсульфония).

Взрослым назначают по 1 капс./сут во время еды.

Продолжительность приема – 1 месяц. При необходимости курс приема можно повторить через месяц.

Противопоказания

• беременность;
• период лактации (грудного вскармливания);
• индивидуальная непереносимость компонентов продукта.

Особые указания

Биологически активная добавка к пище, не является лекарственным средством.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Условия хранения продукта Гастрарекс

Гастрарекс следует хранить в недоступном для детей месте при температуре от 15°С до 25°С и при относительной влажности не более 75%.

Срок годности продукта Гастрарекс

Срок годности - 3 года.