Йоддефицитная патология щитовидной железы. Общие сведения

Йоддефицитная патология щитовидной железы. Общие сведения

Йододефицитные заболевания щитовидной железы включают ряд патологических состояний, обусловленных нехваткой йода в организме, возникновение и развитие которых можно предотвратить достаточным потреблением этого микроэлемента. К йододефицитным заболеваниям относится не только патология щитовидной железы, но и состояния, вызванные дефицитом тиреоидных гормонов.

Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом. Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода (3-5 г). Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью.

Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы ( диффузного и узлового зоба, гипотиреоза ), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.

Недостаток йода в организме: симптомы у женщин. Виды йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба – равномерного увеличения (гиперплазии) щитовидной железы. Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода .

Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим, а в местности с достаточным содержанием йода – спорадическим. По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией щитовидной железы, то данный регион признается эндемическим по зобу. Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр. На сегодняшний день эндокринология не имеет точных данных о механизме возникновения спорадического зоба. Этот вопрос малоизучен. Считается, что в большинстве случаев спорадический зоб связан с врожденными нарушениями ферментативных систем, осуществляющих синтез тиреоидных гормонов.

Вторым по частоте возникновения йододефицитным заболеванием щитовидной железы среди взрослого населения является узловой зоб – неравномерная, узловая гиперплазия щитовидной железы. На ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций щитовидной железы, однако при приеме препаратов йода может вызывать развитие тиреотоксикоза. Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Наиболее уязвимой категорией населения при нехватке йода являются беременные женщины и дети. Йододефицит, испытываемый во время беременности, особенно опасен, т. к. при этом состоянии страдают щитовидные железы матери и плода. При йододефицитных заболеваниях щитовидной железы у беременных повышается риск самопроизвольных выкидышей, врожденных пороков развития плода, а у рожденных детей – развития гипотиреоза и умственной неполноценности.

У плода производство собственного гормона Т4 щитовидной железой начинается на 16-18 нед. внутриутробного развития, тогда как до этого срока развитие всех систем осуществляется за счет использования материнских тиреоидных гормонов. Поэтому уже в первом триместре секреция Т4 у беременной женщины увеличивается почти на 40%.

При тяжелом йододефиците и снижении у женщины уровня Т4 уже на момент наступления беременности, дефицит тиреотропных гормонов во время развития плода оказывается столь выраженным, что ведет к тяжелейшим последствиям для ребенка и возникновению неврологического кретинизма — крайней степени отсталости умственного и физического развития, связанной с внутриутробным йододефицитом и недостатком гормонов щитовидной железы.

Легкий йододефицит, легко компенсируемый в отсутствие беременности и не приводящий к снижению уровня тиреоидных гормонов, но проявляющийся снижением продукции Т4 во время беременности, расценивается как синдром относительной гестационной гипотироксинемии. Гипотироксинемия, развившаяся во время беременности, может привести к нарушениям интеллектуального развития, не достигающим тяжелой степени олигофрении.

Длительный недостаток йода может привести к развитию. Краткое описание

Российская ассоциация эндокринологов

Российская ассоциация врачей ультразвуковой диагностики Клинические рекомендации Заболевания и состояния, связанные с дефицитом йода

Возрастная группа: дети/взрослые

Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Йододефицитные заболевания – термин, объединяющий состояния и нарушения, вызванные йодным дефицитом (ВОЗ, 2007г.).

ЙДЗ объединяют не только патологию щитовидной железы, резвившуюся вследствие дефицита йода, но и патологические состояния, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов. Спектр ЙДЗ представлен в Таблице 1.

Дефицит йода симптомы. Зачем организму нужен йод

Йод относится к группе жизненно важных микроэлементов. Это означает, что без вещества невозможно правильное развитие организма. Его запасы невелики — около 15-20 мг, причем большая часть сконцентрирована в щитовидной железе. Микронутриент не вырабатывается в организме, поэтому должен регулярно поступать извне с продуктами питания и водой.

Основная задача йода — участие в синтезе гормонов щитовидной железы трийодтиронина и тироксина. Они необходимы для роста и развития организма в детском возрасте, правильного протекания обмена веществ у взрослых. Потребность в микроэлементе резко повышается в периоды бурного роста у детей, а также при беременности у женщин, поскольку плод может получить йод только из организма матери.

Дефицит микроэлемента — очень опасное состояние. Если он возникает в детском возрасте, наблюдается задержка нервно-психического развития, у ребенка может возникнуть умственная отсталость. У пациентов любого возраста при длительном недостатке йода формируется зоб — увеличение щитовидной железы. Он сопровождается нарушениями выработки тиреоидных гормонов, замедлением обмена веществ, ухудшением работы сердечно-сосудистой и других систем органов.

К симптомам дефицита йода относятся снижение плотности волосяного покрова на голове, постоянная усталость, набор веса, снижение памяти и внимания, запоры, уменьшение частоты пульса, трудности с зачатием ребенка, сухость кожи, ознобы, увеличение размеров шеи и другие.

Йододефицитные заболевания у детей. Чем опасен дефицит йода?

Недостаток йода в организме не обязательно сопровождается какими-либо явными клиническими проявлениями. Иногда это происходит абсолютно бессимптомно. Именно поэтому дефицит йода специалисты также называют « скрытым голодом ».

Йод является ключевой составляющей гормонов щитовидной железы . Если в организм поступает мало йода, железа в течение некоторого времени еще остается способной вырабатывать определенное количество гормонов, используя свои внутренние резервы. Но когда подобный дефицит длится достаточно долго, развиваются различные йододефицитные заболевания, возникают выраженные нарушения функций и состояния щитовидной железы.

С недостатком йода связаны такие патологии , как:

• формирование узлового или диффузного зоба;
• развитие гипотиреоза;
• эндемический кретинизм;
• нарушения репродуктивных функций;
• снижение параметров физического и когнитивного развития (что особенно актуально в отношении детей).

Дефицит йода считается предрасполагающим фактором для развития различных патологий щитовидной железы, включая узловые заболевания и рак. Вместе с тем, йодная недостаточность негативно влияет на рост и развитие организма ребенка в целом. Конкретные проявления и последствия йододефицитных состояний широко варьируют в зависимости от того, в каком периоде жизни они возникают.

Особенно опасен дефицит йода в период внутриутробного развития ребенка . Это состояние повышает риски возникновения выкидышей и врожденных аномалий. Нередко у таких детей отмечаются серьезные задержки в физическом развитии, умственная отсталость.

Не менее важным является и полноценное обеспечение ребенка данным микроэлементом после рождения. Нехватка йода у новорожденных и детей раннего возраста может привести к снижению интеллекта, поскольку человеческий мозг наиболее интенсивно развивается в период до двух лет. В более старшем возрасте возможно развитие легкой умственной отсталости, что выражается в снижении способностей к обучению. При отсутствии своевременного восполнения йодного дефицита такие дети оказываются не способными к получению полноценного школьного образования и приобретению достойной профессии.

Щитовидная железа. Физиология щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из двух совершенно разных типов клеток: фолликулярных и парафолликулярных (С-клетки). Фолликулярные клетки, продуцируют тетрайодтиронин (тироксин или Т4) и трийодтиронин (ТЗ), тем самым формируют в паренхиме железы много­численные фолликулы, который представляет собой центральную полость с коллоидом, окруженной одним слоем кубовидных эпителиальных клеток. Коллоид представляет собой не что иное, как тироглобулин. Парафолликулярные клетки (С- клетки) продуцируют белковый гормон кальцитонин, выполняющий ключевую роль во поддержании кальциево-фосфорного гомеостаза. Т4 иТЗ синтезируются из аминокислоты тирозина. Необходимым компонентом синтеза тироидных гормонов является йод. Этот микроэлемент поступает в организм с пищей, водой и воздухом, откуда в ионизированной форме попадает в плазму крови. Перенос йода внутрь тироцита осуществляется совместно с обратной транспортировкой натрия натрий-йодидным симпортером (NIS). В клетках ион йода окисляется, после чего происходит процесс органификации, методом присоединения к остаткам молекул аминокислоты тирозина, которые присутствуют в тиреоглобулине, синтезируемом фолликулярными клетками. Йодирование тирозильных остатков и реакция конденсации происходят при участии тиреоидной пероксидазы (ТПО), локализованной в микросомальной фракции фолликулярных клеток. Далее содержащий связанные йодтиронины тиреоглобулин транспортируется через апикальную мембрану и откладывается в коллоидной полости фолликула, после чего вновь поступает в тироциты, перемещается к их базальной мембране, высвобождает йодтиронины, которые выделяются в кровь. Попав в кровь, Т4 и ТЗ разносятся по организму в основном в связанном с белками плазмы (тироксинсвязывающий глобулин, преальбумин, альбумин) виде. Период полужизни в крови для Т4 равен 7-9 дням, для ТЗ – 2 дням. Свободные йодтиронины относительно легко проникают сквозь мембрану клеток. Внутриклеточные эффекты тироидных гормонов тесно связаны с процессами их метаболизма (в первую очередь с механизмами дейодирования). Самым важным из таких превращений является конверсия Т4 в более активный ТЗ. Поскольку с рецепторами тироидных гормонов непосредственно взаимодействует преимущественно ТЗ , а не Т4, последний принято рассматривать как прогормон, а ТЗ как истинный гормон. ТЗ воздействуя на специфические ядерные рецепторы, которые присутствуют в большинстве клеток, приводит к изменению экспрессии различных генов, что проявляется физиологическими эффектами тироидных гормонов, главным из которых является регуляция и поддержание основного обмена. Лишь 5-10 % циркулирующего в крови ТЗ синтезируется непосредственно в щитовидной железе и большая его часть образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях. Превращение (конверсия) Т4 в ТЗ катализируется различными дейодиназами, обладающими тканевой специфичностью. Функция ЩЖ регулируется аденогипофизом по принципу отри­ цательной обратной связи. Тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза стимулирует продукцию тироидных гормонов, которые подавляют продукцию ТТГ. Тироидные гормоны обеспечивают поддержание основного обмена в большинстве клеток, регулируя их метаболическую активность, а также процессы пролиферации и апоптоза. Нормальный уровень тироидных гормонов необходим для функционирования всех без исключения систем организма, а при нарушениях функции щитовидной железы патологические изменения носят системный характер. Тироидные гормоны необходимы для формирования нервной и других систем плода и новорожденного. Дефицит тироксина в этот период приводит к значительным неврологическим нарушениям. В целом эффект тироидных гормонов традиционно описывается как калоригенный: под их действием происходит повышение основного обмена за счет роста потребления кислорода и увеличения теплопродукции тканей.