Вопросы о лечении гипотиреоза и гипертиреоза. Симптомы гипертиреоза

Вопросы о лечении гипотиреоза и гипертиреоза. Симптомы гипертиреоза

Избыточная выработка гормонов, производимая щитовидной железой, определяет следующее воздействие на организм больного:

• ЦНС.

Центральная нервная система реагирует на воздействие в форме повышенной возбудимости, раздражительности, эмоциональной неуравновешенности, страхов и беспричинных беспокойств, быстрой речи, дрожания рук и нарушений сна .

• Офтальмология.

Возникает экзофтальм, при котором глазное яблоко подвергается выпячиванию при его смещении вперед и при одновременном увеличении глазной щели. Помимо этого отмечается отечность век, двоение предметов в поле зрения и редкое мигание , выраженная сухость глаз и резь в глазах , повышенная слезоточивость, развитие эрозии роговицы, мешки под глазами, невозможность концентрации взгляда на конкретном предмете и пр.

• Сердечно-сосудистая система .

Отмечается трепетание и мерцание предсердий, стойкая тахикардия . На фоне одновременно повышенного систолического давления и пониженного давления диастолического происходит значительное увеличение в разрыве показателей давления (верхнего и нижнего). Развивается сердечная недостаточность.

• ЖКТ.

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются изменения в аппетите (его понижение или, наоборот, повышение), у пожилых людей данный симптом может дойти вплоть до полного отказа от принятия пищи. Также отмечается частый и жидкий стул , нарушения в процессах образования желчи и пищеварения, боль в животе приступообразного характера.

• Органы дыхания.

На фоне отеков и застойных явлений происходят изменения негативного характера, касающиеся жизненной емкости легких, развивается стойкая одышка .

• Опорно-двигательная система.

Развивается тиреотоксическая миопатия , при которой характерными признаками становится хроническая слабость и мышечная усталость, гипотрофия мышц Отмечается дрожание конечностей и тела в целом, остеопороз. Возникают трудности, отмечаемые в процессе длительной ходьбы (в особенности при подъеме по лестнице), а также при ношении тяжестей.

• Половая система.

На фоне нарушения процессов секреции гонадотропинов может развиться бесплодие . У мужчин может развиться гинекомастия, снижается потенция . У женщин отмечаются сбои менструального цикла . Проявление менструации характеризуется болезненностью и нерегулярностью, выделения имеют скудный характер, в качестве сопутствующих признаков – выраженная слабость (которая может достигать обморочного состояния), сильные головные боли. В крайнем проявлении сбои менструального цикла достигают аменореи, то есть полного отсутствия менструации.

• Обмен веществ .

На фоне ускорения процессов метаболизма пациенты сталкиваются со стойким снижением веса , что достигается даже при повышенном аппетите. Помимо этого увеличивается теплопродукция (что проявляется в форме повышенной потливости и температуры).Также отмечается увеличение печени, а если речь идет о тяжелой форме течения гипертиреоза, то этому сопутствует желтуха.

Внешние признаки гипертиреоза заключаются, прежде всего, в увеличении щитовидной железы , что может проявляться в различной степени.

В некоторых случаях осмотр и прощупывание шеи позволяют определить причину, спровоцировавшую гипертиреоз ( узловой или диффузный зоб ).

Гипертиреоз лечение препараты. Классификация

К лассификация :
1) Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов ЩЖ:
· болезнь Грейвса (БГ);
· токсическая аденома (ТА);
· йод-индуцированный гипертиреоз;
· гипертиреоидная фаза аутоиммунноготиреоидита (АИТ);
· ТТГ - обусловленный гипертиреоз.
− ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;
− синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам).
· трофобластический гипертиреоз.
2) Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ:
· метастазы рака ЩЖ, продуцирующего тиреоидные гормоны;
· хоринонэпителиома.
3) Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ :
· медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов ЩЖ);
· тиреотоксикоз, как стадия подострого тиреоидита де Кервена, послеродовый тиреоидит.

0

I

Витамины при гипотиреозе. Профилактика и лечение гипотиреоза: 9 ключевых нутриентов

Профилактика гипофункции(ЩЖ) должна начинаться с изменения пищевого рациона, так как дефицит определенных питательных веществ является частой причиной гипотиреоза. Для того, чтобы щитовидная железа производила оптимальное количество гормонов, организм должен получать «строительный материал», витамины и минеральные вещества.

Еще можно восстановить функцию щитовидной железы, просто увеличивая потребление ключевых питательных веществ, если появились первые симптомы гипотиреоза:

• постоянная усталость;
• выпадение волос;
• снижение когнитивных способностей (мыслительных возможностей, памяти);
• увеличение веса;
• пониженная температура тела;
• психоэмоциональные расстройства;
• чувство беспричинной тревоги.

Некоторые пациенты могут уменьшить дозу гормона щитовидной железы, который они вынуждены дополнительно принимать из-за гипотиреоза, за счет увеличения уровня некоторых нутриентов, с помощью биологически активных добавок к пище. Но лучшим решением для профилактики и опорой комплексного лечения будет богатая питательными веществами диета.

Вот список из девяти самых необходимых для оптимальной работы щитовидной железы нутриентов, которых нередко не хватает в рационе питания людей, а также советы, как увеличить потребление каждого из них.

Йод — строительный материал №1 для гормонов ЩЖ

Йод является самым важным минеральным веществом для здоровья щитовидной железы. Это — одно из двух основных веществ, которые человеческий организм использует для производства гормонов щитовидной железы. Он поддерживает процесс преобразования циркулирующего T4 (тироксина), в свободный T3 (трийодтиронин).

Лучшими пищевыми источниками йодидов (пищевая версия йода) являются:

• морские водоросли;
• морепродукты;
• морская рыба.

Тирозин — строительный материал №2 для гормонов ЩЖ

Тирозин — аминокислота, которая является вторым из двух исходных веществ для производства гормонов ЩЖ. В человеческом организме щитовидная железа преобразует тирозин в тиреоглобулин, а затем, присоединяя к нему от одного до четырех атомов йода, создает четыре формы гормонов ЩЖ.

Необходимо обогащать рацион питания достаточным количеством высококачественных протеинов, чтобы организм имел необходимое количество тирозина для производства гормонов ЩЖ. Его легко найти в:

• красном мясе;
• курице;
• рыбе;
• морепродуктах;
• съедобных водорослях.

Селен для профилактики гипотиреоза

Чрезвычайно важный минерал для здоровья щитовидной железы, — это селен. Он также играет ключевую роль в преобразовании Т4 в Т3, обеспечивая организм полезными гормонами ЩЖ.турецких ученых еще в 2006 году показали, что увеличение приема в пищу селена помогает резко снизить уровень антител у пациентов с аутоиммунной дисфункцией щитовидной железы.

Столь необходимый минерал можно получить, обогащая рацион питания:

• красными сортами мяса;
• печенью;
• курицей;
• индейкой;
• рыбой;
• моллюсками;
• шпинатом.

Помощь витаминов группы В

Щитовидная железа нуждается в помощи различных витаминов группы В. Особенно важен цианокобаламин (витамин B12), который является своеобразным «транспортером»: он переносит йод в щитовидную железу для производства гормонов ЩЖ. Он также необходим для производства тиреотропного гормона (ТТГ), который сигнализирует, что необходимо производить больше гормонов ЩЖ. Его дефицит способен привести к возникновению и развитию патологических симптомов гипотиреоза, таких как хроническая усталость, депрессия, снижение когнитивных способностей.ученых из Пакистана в 2008 году показали, что дефицит витамина B12 — распространенное явление среди пациентов с гипотиреозом, а его профилактика предупреждает развитие гипофункции щитовидной железы.

Лучшие пищевые источники, которые дарят человеку витамины группы В:

• листовая зелень;
• капуста;
• свекла;
• красное мясо;
• печень.

Железо для здоровья щитовидной железы

Без железа йодид из пищи не может быть преобразован в полезную форму йода. Железо также поддерживает преобразование T4 в T3. Серьезный дефицит железа или анемия способны усугубить общие симптомы гипофункции щитовидной железы (хроническую усталость и слабость).

Качественные пищевые источники железа:

• телятина;
• нежирная свинина;
• птица;
• морепродукты;
• темно-зеленые листовые овощи.

Важная роль омега-3 жирных кислот

Незаменимые жирные кислоты поддерживают целостность клеточной стенки и помогают получать активные гормоны ЩЖ, служа их проводниками в клетки. Некоторыепоказали ассоциацию потребления омега-3 жирных кислот с увеличением поглощения T3.

Омега-3 жирные кислоты также поддерживают хорошее здоровье кишечника и целостность его слизистых оболочек, что особенно полезно для пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и сопутствующими им кишечными нарушениями. Они уменьшают общее воспаление и поддерживают иммунную систему.

Получить эти полиненасыщенные жирные кислоты можно из морской рыбы следующих видов:

• тунец,
• сардины,
• скумбрия и т. п.

Как снизить ттг без гормонов форум. Классификации гипотиреоза

По уровню поражения различают

1. Первичный гипотиреоз: развивается вследствие врожденного (агенезия или дисгенезия щитовидной железы) или приобретенного нарушения функции щитовидной железы – в результате аутоиммунного тиреоидита (что наиболее часто), а также оперативного удаления щитовидной железы, терапии радиоактивным йодом; инфильтративных и воспалительных заболеваний, в исходе подострого, послеродового и безболевого тиреоидитов; нарушения синтеза тиреоидных гормонов из-за врожденных дефектов, тяжелого дефицита или избытка йода,  на фоне приема тиреостатиков, препаратов лития и др.
2. Вторичный гипотиреоз – развивается вследствие нарушения функции аденогипофиза;
3. Третичный гипотиреоз – развивается из-за нарушения гипоталамических структур;
4. Периферический гипотиреоз — редкая форма гипотиреоза, которая возникает из-за тканевой резистентности к тиреоидным гормонам, нарушения конверсии тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3).

По степени тяжести клинических проявлений :

1. Манифестный — отмечается повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) при сниженных значениях свободного тироксина (Т4), при этом уровень трийодтиронина (Т3) может быть нормальным или сниженным, чаще всего имеются
2. Осложненный — повышенный уровень ТТГ и сниженный уровень Т4 свободного сопровождается развернутой клинической картиной гипотиреоза и различными осложнениями: сердечной недостаточностью, полисерозитом, кретинизмом, гипотиреоидной комой.
3. Cубклинический — отмечается повышение уровня ТТГ крови при нормальных значения Т4 и Т3, клинические проявления гипотиреоза отсутствуют, могут иметь место неспецифические симптомы.

По длительности течения различают:

1. Транзиторный гипотиреоз – это короткий эпизод снижения функции щитовидной железы, он может быть индуцирован приемом амиодарона (кордарона), также может развиться в результате подострого, безболевого, послеродового тиреоидитов, гипотиреоз, возникающий у пациентов с тяжелыми хроническими воспалительными заболеваниями, у онкологических больных.
2. Перманентный гипотиреоз.

Источник: https://shedevrykulinarii.com/novosti/top-7-produktov-dlya-shchitovidnoy-zhelezy-top-7-poleznyh-produktov

Гипотиреоз лечение без гормонов. Картина заболевания не всегда яркая

Больший интерес среди врачей вызывают заболевания щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов (ТГ) в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза — заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г., причиной которого была атрофия щитовидной железы. Позд­нее В. Ордом был предложен термин «микседема» (микс — слизистый, едема — отек) — слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

Этот термин в настоящее время используется для характеристики наиболее тяжелых форм заболевания. Пациент с гипотиреозом, особенно не выявленным ранее, — это больной с не всегда типичной, яркой клинической картиной заболевания. Он может встретиться в практике врача любого профиля. Диагноз нередко ставится с большим опозданием, даже при выраженной симптоматике, поэтому крайне необходимо знать клинику, принципы диагностики и методы лечения недуга.

Наиболее распространен первичный гипотиреоз (95%), вызванный патологическим процессом в самой щитовидной железе. Он может выявиться с рождения вследствие врожденных дефектов развития органа (агенезия, дисгенезия) или несостоятельности ферментативных систем, участвующих в биосинтезе ТГ. У взрослых первичный гипотиреоз чаще возникает как исход аутоиммунного тиреоидита; другими причинами является оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом.

На долю центрального гипотиреоза приходится не более 5% случаев. Он обусловлен недостаточностью секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и развивается при воспалительных, травматических или деструктивных поражениях гипоталамо-гипофизарной области (некроз, опухоль, кисты, кровоизлияние, хирургическое вмешательство, облучение).

Отеки при гипотиреозе, как убрать. Когда они чаще возникают? В силу ряда обстоятельств, добавляет врач-кардиолог Андрей Грачев, таких, как переток жидкости к верхней половине тела в положении лежа, изменения биоритмов выработки гормонов (чаще активный их синтез идет ночью или в ранние утренние часы) отечный синдром чаще всего проявляется в ранние утренние часы.

Утро Если говорить о физиологических причинах, утренние отеки обычно связаны с постоянным недосыпанием, голоданием или жесткими диетами (ограничивающими белок и жиры). Иногда отеки по утрам вызваны тем, что неправильно подобрана уходовая косметика (крем для лица, тоник или средство для умывания). Также утренний отек лица может быть вызван плачем или стрессом в вечерние или ночные часы.Возможны отеки лица в утреннее время из-за неверно подобранной подушки (она слишком высокая, провоцирует сужение сосудов шеи). Еще один физиологический фактор – избыток жареной, соленой пищи иди жидкости, принятых в вечерние часы, перед сном. У женщин отек лица по утрам может быть спровоцирован гормональными колебаниями, ПМС или беременностью. Часть женщин отмечает утреннюю отечность в период климакса.Патологические причины утренних отеков – это преимущественно поражения почек. Такие отеки обычно мягкие, подвижные, возникают на лице после сна, кожа при этом приобретает восковой или желтоватый оттенок. Наиболее часто к отекам лица приводят:

• гломерулонефрит – острая форма болезни приводит к отекам, которые длятся до 2-3 недель, если процесс переходит в хроническую фазу, отеки типичны для периодов обострения воспаления;
• амилоидоз почек – отеки типичны для второй стадии (протеинурии), когда происходит потеря белка, постепенно ухудшаются функции почек;
• мембранозные нефропатии – возникают после приема некоторых лекарств, терапии опухолей, острых инфекционных патологий. Отеки возникают волнообразно, с резкими или едва заметными симптомами;
• хроническая болезнь почек (ранее ее называли почечной недостаточностью) – отеки возникают постепенно, по мере прогрессирования почечного поражения;
• повреждение почек при тяжелых системных патологиях – отеки типичны для нефропатии на фоне диабета или при системной красной волчанке.

Вечер Иногда отеки лица становятся заметны вечером, особенно после активного дня. Нередко это одно из проявлений патологий сердечно-сосудистой системы. Нередко отек лица сопровождается и выраженной отечностью в области конечностей – кистей и стоп, голеней. Эти отеки более плотные, кожа имеет более низкую температуру, чем на остальных частях тела, уходят такие отеки медленно. Нередко возникают на фоне следующих патологий:

• амилоидоз сердца и сосудов;
• кардиомиопатия;
• склеротическое поражение сердца (кардиосклероз);
• отдельные виды аритмии;
• констриктивный перикардит;
• часть пороков сердца;
• артериальная гипертензия;
• сердечные поражения при ревматизме.

День Иногда отек лица наиболее выражен днем или его появление четко не связано со временем суток. Среди основных патологий, которые ведут к подобным отекам можно выделить эндокринные расстройства – особенно нехватка гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Особенно яркими бывают отеки лица при врожденном гипотиреозе, у беременных или при аутоимунном тиреоидите, цитокино-индуцированной тиреопатии.Быстро нарастающий отек лица днем может быть признаком аллергии – на пищу, укусы насекомых, косметику, лекарства и даже холод. Иногда отек лица возникает на фоне приступа бронхиальной астмы из-за затруднения дыхания и задержке жидкости в венах.тек лица возможен у курящих людей и любителей алкоголя. Это связано с усиленной работой лимфатической системы по выведению токсинов из тканей.Сильный отек лица днем возможен при респираторных инфекциях и их осложнениях – гайморите, тонзиллите, фронтите. Отечность лица возможна при дефиците или избытке витаминов (особенно – жирорастворимых).

Как снизить холестерин при гипотиреозе. Гипотиреоз и атеросклероз

Изменения сердца при гипотиреозе были впервые описаны Zondek в 1918 г., a Fahr в 1926 г. предложил название «микседематозное сердце».
Увеличение размеров сердца , описанное многими авторами у больных гипотиреозом, получило разное объяснение. Одни связывают это увеличение с развитием сердечной недостаточности в связи с непосредственным поражением мышцы сердца в результате глубоких нарушений метаболизма, другие считают его следствием рано развивающегося и быстро прогрессирующего атеросклероза коронарных артерий.

Экспериментально установлено, что при удалении щитовидной железы сердце плохо реагирует на введение адреналина. В мышце сердца у таких животных находят дегенеративные изменения (Andrus, 1953).
Патологоанатомические данные по поводу состояния сердца при гипотиреозе очень скудны. Описывают дряблую, отечную сердечную мышцу, расширение полостей сердца, наличие выпота в полости перикарда. Микроскопически находят вздутие мышечных волокон, вакуолизацию цитоплазмы, пикноз ядер, потерю поперечной полосатости, жировую инфильтрацию мышечных клеток. В вакуолях мышечных клеток обнаруживается накопление мукополисахаридов, дающих PAS-позитивную реакцию (Douglass, Jacobson, 1957).

Накопление PAS-позитивной субстанции в саркоплазме мышечных клеток миокарда описывает и Brewer (1951). При гистохимическом исследовании эти отложения оказались мукополисахаридами.
Такие же изменения в миокарде были обнаружены и при экспериментальном гипотиреозе. На секции нередко описывают выраженный атеросклероз сосудов.

Несмотря на широко распространенное мнение о раннем развитии атеросклероза у больных гипотиреозом и о быстром его прогрессировании, это положение еще нельзя считать полностью доказанным. До последнего времени на состояние крупных сосудов при гипотиреозе патологоанатомы обращали мало внимания. В единичных секционных случаях больных, погибших от микседемы, описывают накопление базо-фильного вещества в стенке аорты между мышечными и эластическими волокнами. Kountz (1950) обнаружил при микроскопическом исследовании крупных сосудов у больных, погибших от микседемы, резкие дегенеративные изменения в стенках сосудов. В аорте и крупных сосудах мышечные и эластические волокна были раздвинуты, фрагментированы, местами образовывались цисты.

Однако эти морфологические изменения не идентичны тому, что наблюдается при атеросклерозе сосудов, а скорее служат проявлением нарушений обмена мукополисахаридов, которые свойственны микседеме и наблюдаются во многих органах при этом заболевании. Вполне вероятно, что эти изменения в сосудистой стенке могут способствовать развитию атеросклеротического процесса, в особенности при длительном течении гипотиреоза.

Предрасполагающим фактором в развитии атеросклероза у больных гипотиреозом считается выраженная гиперхолестеринемия, наблюдающаяся у большинства больных и достигающая в некоторых случаях очень высокого уровня (выше 400 мг%).

Несмотря на очень высокий уровень холестерина количество бета-липопротеинов при гипотиреозе не повышено, поэтому считается, что нарушение липидного обмена при этом заболевании несколько иное, чем при атеросклерозе.

На этом основании весьма распространенный раньше взгляд о частом сочетании гипотиреоза с атеросклерозом подвергается сомнению. Взаимоотношение между этими двумя патологическими процессами в настоящее время пересматривается. Атерогенное влияние гипотиреоза вызывает сомнение еще и в связи с тем, что снижение функции щитовидной железы оказывает благоприятный эффект на кровообращение.

Сердце при гипотиреозе вовлекается в процесс главным образом в связи с повреждающим воздействием глубоких нарушений метаболизма на функцию миокарда и в первую очередь ее сократительные свойства.

Йодомарин при гипотиреозе. Как лечить гипотиреоз биодобавкой

Препарат Йодомарин включает калий йодид, вещество, в организме распадающееся на ионы йода, проникающие в ткани щитовидной железы.

Дополнительные вещества, входящие в состав лекарственного средства:

• натриевая техническая соль;
• магния стеарат;
• магния карбонат;
• желатин;
• лактоза;
• кремния двуокссид высокодисперсный.

Средство выпускается в дозировке 200 и 100. Какую дозировку выбрать при гипотиреозе подскажет эндокринолог. При отсутствии противопоказаний лекарственное средство снижет риск развития гипотиреоза почти на 70%.

В основной массе к препарату нет противопоказаний, кроме:

• дерматита Дюринга;
• узлового зоба;
• высокой выработки щитовидкой Т3 и Т4;
• онкологии.

Некоторые нюансы лечения:

• Почему для лечения необходима консультация эндокринолога и сдача лабораторных анализов? На начальных стадиях многие заболевания протекают бессимптомно, поэтому занимаясь самолечением можно разрушить свое здоровье.
• Эндокринолог определит можно или нет лечить гипотиреоз Йодомарином, исходя из результата анализа крови, патологии и этиологии гипотиреоза.
• Принимать препарат не стоит при врожденных аномалиях эндокринной железы, здесь Йодомарин неэффективен. При аномальном развитии щитовидки поддерживать организм дозами йода можно, но лечебного эффекта нет.
• При воспалительных процессах в эндокринной железе принимать Йод неэффективно, нецелесообразным считается лечение препаратом гипотиреоза, вызванного разрушением тканей железы.
• Йодомарин принимать можно и нужно, если ткани щитовидки не повреждены и дополнительные поступления доз йода будут усиливать функциональность органа при гипотиреозе.
• Допустимо под контролем врача лечение дозами йода аутоиммунных нарушений, в таких случаях лечение считается поддерживающим.
• Почему Йодомарин при гипотиреозе должен служить дополнением к заместительной терапии гормонами? Лечение гормонами, дополненное йодосодержащим препаратом, позволяет восстановить нормальное функционирование щитовидки и снять тяжелые симптомы гипотиреоза.
• Профилактически можно принимать Йодомарин в регионах, где в воде и почве не хватает йода.