Изменения в щитовидной железе на УЗИ. Основные требования к протоколу УЗИ при диффузной патологии щитовидной железы

Изменения в щитовидной железе на УЗИ. Основные требования к протоколу УЗИ при диффузной патологии щитовидной железы

Ранее нормой считался не только мелкозернистый, но также средне- и крупноячеистый рисунок (множественные мелкие разнокалиберные гипоэхогенные включения диаметром от 2 до 4 мм). При описании следует указывать не только диаметр фокусов, но и распространенность (в одной или обеих долях) и локализацию (по всей толще или преимущественно в области переднего/заднего контуров, верхнего/нижнего полюса). Такая эхографическая картина широко распространена при формировании диффузного эндемического зоба и даже в пока неувеличенных щитовидных железах у населения йоддефицитных территорий, к которым относятся почти все регионы России. Именовать подобные изменения "поликистозом щитовидной железы" неверно, такого "диагноза" не существует.

С позиций морфологии и клинической эндокринологии, данный инструментальный феномен служит признаком тканевой перестройки органа в ответ на патологический дефицит йода или на воздействие других струмогенов (пищевых или экопатогенов). Морфологическим субстратом подобных изменений, явно не свойственных здоровой щитовидной железы, является коллоиднокистозная дегенерация ткани с расширением просвета и перерастяжением стенок фолликулов за счет избыточного накопления их секрета - коллоида. Порой в центре таких фолликулов с резко гипоэхогенным просветом или перицентрально появляется единичный точечный гиперэхогенный яркий сигнал, не дающий позади себя тени - так бывает в случаях особенно густой консистенции коллоида на неизмененном в остальном фоне. Это физико-оптический феномен, на самом деле в просвете пузырьков ничего, кроме сгущения секрета, нет. Тем не менее не раз приходилось сталкиваться с неверной трактовкой этих сигналов в виде заключений о наличии "микрокальцинатов", "петрификатов" и даже "псаммомных телец". Все три последних термина имеют, как правило, онкологическую окраску и применимы только к таким ситуациям, когда встречаются в узлах щитовидной железы и дают при этом легкую (тонкую) акустическую тень, особенно хорошо улавливаемую высокочастотным датчиком с изменением направления УЗ-волны при динамическом осмотре.

Что значит структурные изменения щитовидной железы. Содержание

УЗИ щитовидной железы – методика диагностики, лечебного и динамического контроля тиреоидных заболеваний путем ультразвуковой визуализации тканей щитовидной железы. УЗ-сканирование позволяет оценить расположение, форму, контуры, структуру, размеры щитовидной железы, имеющуюся внутриорганную патологию и ее характер (диффузный, очаговый, количество образований и их характеристики), аномалии, воспаления, взаимное соотношение железы с другими структурами шеи и пр. УЗИ щитовидной железы показано при подозрении на любую тиреоидную патологию, а также для динамического контроля в ходе консервативного лечения и диспансерного наблюдения, после лучевого или оперативного вмешательства.

УЗИ щитовидной железы – методика диагностики, лечебного и динамического контроля тиреоидных заболеваний путем ультразвуковой визуализации тканей щитовидной железы. УЗ-сканирование позволяет оценить расположение, форму, контуры, структуру, размеры щитовидной железы, имеющуюся внутриорганную патологию и ее характер (диффузный, очаговый, количество образований и их характеристики), аномалии, воспаления, взаимное соотношение железы с другими структурами шеи и пр. УЗИ щитовидной железы показано при подозрении на любую тиреоидную патологию, а также для динамического контроля в ходе консервативного лечения и диспансерного наблюдения, после лучевого или оперативного вмешательства.

Клиническая эндокринология применяет УЗИ щитовидной железы как первичный скрининговый метод обследования ввиду его неинвазивности, доступности и безопасности. При УЗИ щитовидной железы обнаруживаются мельчайшие структурные изменения ткани органа — очаги уплотнения, кисты размером от 1-2 мм, нарушение кровоснабжения, патологическое изменение лимфоузлов. Под контролем УЗИ, как вспомогательной методики, проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы, чем обеспечивается абсолютная точность попадания в узел и забор материала без риска травмирования близлежащих тканей. В случае необходимости УЗИ щитовидной железы дополняется исследованием тиреоидных гормонов.

Диффузные изменения щитовидной железы тиреоидит. Диффузно-узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз

Хронический аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, узловые образования щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы — распространенная проблема в йододефицитных регионах (к которым относится и Самарская область) . К Самым распространенным заболеваниям щитовидной железы в йододефицитных регионах - это гипотиреоз, хронический аутоиммунный тиреоидит, диффузно-узловой зоб.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного характера. При котором в результате длительно протекающего процесса происходит постепенная деструкция ткани щитовидной железы, чаще всего приводящий к развитию гипотиреоза (недостаточность функции щитовидной железы). Это заболевание развивается чаще у женщин после 40 лет. Заболевание обусловлено генетической предрасположенностью, реализуется при воздействии факторов окружающей среды , в том числе йододефицита.

Классификация

• Гипертрофический аутоиммунный тиреоидит - характерно увеличение объема щитовидной железы на фоне массивной аутоиммунной инфильтрации с формированием зоба, нередко с узлам;
• Атрофический аутоиммунный тиреоидит - характерно уменьшение объема ЩЖ с формированием соединительной ткани вместо функционирующей ткани щитовидной железы.

Клиническая картина

Фаза заболевания с нормальной функцией щитовидной железы (так называемая эутиреоидная фаза заболевания) может продолжаться, годами. Далее по мере прогрессирования патологического процесса деструкции фолликулярного эпителия (рабочая ткань щитовидной железы), число клеток производящих гормоны щитовидной железы уменьшается и развивается клиника гипотиреоза (недостаточность функции щитовидной железы, которая характеризуется появлением жалоб на выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, запоры, снижение памяти). Редко аутоиммунный тиреоидит может начинаться с тиреотоксикоза. Причиной этого может быть массивная деструкция клеток щитовидной железы с последующим выходом накопленного там гормона в циркулирующую кровь. Особенностью течения тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита в большинстве случаев является отсутствие выраженной клинической картины, и она протекает как субклинический тиреотоксикоз (стертая клиника, сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4).

Диффузные изменения щитовидной железы, что это значит. Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Диффузные изменения щитовидной железы чем опасны. Эмбриология щитовидной железы

Щитовидной железа, получившая свое название по тесной связи с щитовидным хрящом гортани, закладывается на 24-м дне гестации как эпителиальный тяж, пролиферирующий по направлению к примитивной глотке. Тироциты (фолликулярные клетки) и парафолликулярные клетки (С-клетки) происходят из всех трех слоев герминативных клеток. Рост клеток продолжается вентрально, образуя тиреоидный дивертикул. Прогениторы фолликулярных клеток распространяются дистально и латерально, образуя в итоге типичную двухлопастную структуру . ЩЖ эмбриона тесно связана с зачатком его сердца. Последнее, опускаясь, увлекает за собой ЩЖ, которая движется по направлению к подъязычной кости и гортани, оставляя тиреоглоссарный проток. Движение завершается приблизительно к 49-му дню гестации и тиреоглоссарный проток закрывается. В качестве рудимента протока на задней трети языка остается foramen cecum в области первоначального устья протока и у 15-75% людей на месте нижней трети протока - пирамидальная доля ЩЖ . При достижении ЩЖ постоянного места она начинает контактировать с бранхиальными (жаберными) тельцами. Последние представляют собой производные эндодермы 4-го жаберного кармана и эктодермы 5-го жаберного кармана. Именно в них ранее мигрировали из нервного гребешка прекурсоры С-клеток. Как только возникает контакт бранхиальных телец с ЩЖ, в нее устремляются С-клетки (парафолликулярные). Они рассыпаются по межфолликулярному пространству. Остатки бранхиальных телец сохраняются постнатально в средней трети долей ЩЖ . Эмбриогенез ЩЖ объясняет ее эндокринную функцию, вероятность возникновения различных вариантов воспаления и форм рака. В частности, на пути миграции зачатка ЩЖ могут оставаться отдельные участки ее тканей, формирующих в будущем добавочные дольки. Или добавочные дольки могут возникать при дальнейшем движении части тканей вслед за сердцем и располагаться загрудинно. Возникает вероятность развития в добавочных дольках со временем той же патологии, которая свойственна основной железе, например, тиреоидита. Причем основная железа может оставаться интактной, а поиски автономно функционирующего узла требуют сканирования по всей области шеи или вообще безрезультатны при заднеязычном или загрудинном расположении автономного узла.

Диффузные изменения щитовидной железы: симптомы. Диффузный зоб

​

Диффузный токсический зоб — заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы и повышением ее функции вследствие атаки собственной иммунной системой. В результате развивается комплекс симптомов, обусловленных токсическим действием гормонов щитовидной железы на различные органы и системы.

Преобладающий возраст развития диффузного зоба — 20-50 лет. Преобладающий пол — женский.

Основным фактором развития заболевания является наследуемый дефект иммунитета, что приводит к выработке специальных белков - аутоантител, связывающихся с рецепторами на клетках щитовидной железы - это вызывает увеличение железы и стимуляцию выработки гормонов щитовидной железы. В некоторых случаях диффузный токсический зоб развивается после острых инфекционных заболеваний, стрессовых воздействий.

 

Жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность и легкую возбудимость, нарушение сна, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, сердцебиения, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание, понос.

Нарушения сердечнососудистой деятельности при диффузном зобе проявляются в виде учащения пульса (пульс даже в период ночного сна более 80 в минуту), повышения систолического и снижения диастолического артериального давления, приступов аритмии. Сосуды кожи расширены, в связи с чем она теплая на ощупь, влажная. Помимо этого, на коже у некоторых больных выявляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно в местах трения (шея, поясница, локоть и др.), крапивница, следы расчесов (зуд кожи, особенно при присоединении поражения печени), на коже головы наблюдается выпадение волос.

Выражено дрожание пальцев. Иногда дрожание рук настолько выражено при диффузном зобе, что больным с трудом удается застегнуть пуговицы, изменяется почерк и характерен признак “блюдца” (при нахождении в руке пустой чашки на блюдце издается дребезжащий звук как результат мелкого дрожания кистей рук).

Нарушения со стороны нервной системы проявляются раздражительностью, беспокойством, повышенной возбудимостью, переменчивостью настроения, потерей способности концентрировать внимание (больной быстро переключается с одной мысли на другую), расстройства сна, иногда депрессия и даже психические реакции.

При диффузном токсическом зобе в большинстве случаев имеются характерные изменения (блеск глаз и др.) со стороны глаз. Глаза расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда.

Диагностика диффузного зоба осуществляется врачом-эндокринологом. Пациента в первую очередь посылают на исследование базального уровня ТТГ с помощью высокочувствительных методик. Концентрация ТТГ при диффузном токсическом зобе обычно низкая (

Выполняется иммунологическое исследование. С его помощью определяются антитела к ТТГ.

Используются также инструментальные методы. Пациенту могут назначаться УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия, КТ и МРТ при необходимости.

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Препаратом выбора для пациентов с диффузным токсическим зобом является Тиамазол. Медикамент назначают в количестве 30-40 мг на два приема. В большинстве случаев за 4-6 недель удается достичь эутиреоидного состояния у 90% пациентов. На постоянной основе препарат в больших дозах не принимается, со временем переходят на поддерживающую дозироку.

Широко используют успокаивающие препараты (бром, валериану и др.).

При среднетяжелых и тяжелых формах диффузного зоба применяют витамины (А, С, В1, B2 В12, В15), кокарбоксилазу , АТФ, препараты кальция.

Показаниями к оперативному лечению диффузного зоба являются большие размеры зоба (45 мл и больше), непереносимость мерказолила , рецидив заболевания после медикаментозной терапии, загрудинное расположение зоба.

Диета при диффузном токсическом зобе:

достаточное содержание белков, жиров и углеводов;

восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция);

ограничивают продукты и блюда, возбуждающие нернвую систему (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности).

При диффузном токсическом зобе прогноз благоприятный. Более чем у 60-70% больных ремиссия наступает под влиянием мерказолила . Часто ремиссия наступает самостоятельно или в результате неспецифической терапии.

Многочисленные работы, опубликованные в 1920-40 гг., показывают, что под влиянием лечения, которое сейчас можно рассматривать как неспецифическое (санаторно-курортное лечение, физиотерапия, бальнеотерапия и др.), в 80-90% наступала ремиссия. Это можно объяснить опосредованным влиянием (иммуномодулирующее действие) перечисленных факторов на иммунную систему и восстановление иммунно-нервно-гормональных взаимоотношений.

Источники:

Проф. Е.А. Трошина, проф. Н.Ю. Свириденко. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению токсического зоба. - ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России; ГБОУ ВПО «Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», 2014.

Диффузные изменения щитовидной железы форум. Симптомы избыточного количества гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз)

Самой частой причиной повышенного уровня гормонов щитовидной железы является развитие диффузно-токсического зоба (раньше это заболевание называли Базедовой болезнью) - это сбой в иммунной системе, при котором щитовидная железа начинает бесконтрольно вырабатывать большое количество гормонов, коме того, избыток гормонов может спровоцировать прием большого количества йода или чрезмерное употребление гормонов щитовидной железы.

Повышенная потливость, плохая переносимость жары и душных помещений

Избыточное количество гормонов щитовидной железы в организме приводит к резкому ускорению обмена веществ и, как следствие этого - чрезмерному образованию тепла. Поэтому кожа становится горячей и избыточно влажной на ощупь. Беспокоит ощущение жара и повышенная потливость, появляется плохая переносимость душных помещений. Нередко человек начинает носить более легкую, не по сезону одежду, спать под более легким одеялом.

Повышенная раздражительность, плаксивость, частая смена настроения

Повышенный уровень гормонов приводит к чрезмерной активации нервной системы. Проявляется это раздражительностью, частой сменой настроения, ощущением постоянной тревоги. Может беспокоить плаксивость, начинают дрожать руки.

Снижение веса

Для тиреотоксикоза также характерно снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит, так как в организме начинают преобладать процессы разрушения белков и жиров.

Но, в редких случаях вес может не снижаться, а наоборот, увеличиваться. Это наблюдается при употреблении значительно большего объема еды из-за повышенного аппетита.

Частый жидкий стул (диарея)

Еще одной причиной снижения веса является частый и жидкий стул (диарея), которые также возникают из-за чрезмерной активации нервной системы.

Сердцебиение

Самым серьезным осложнением избыточного количества гормонов щитовидной железы является перегрузка сердечно-сосудистой системы. Пульс учащается выше 100 ударов в минуту. При длительном течении заболевания появляется нарушение сердечного ритма. Вначале перебои в работе сердца возникают кратковременно, но позже становятся постоянными. У пожилых людей нарушение сердечного ритма может быть единственным проявлением избытка гормонов щитовидной железы.

Кроме того, увеличивается и артериальное давление . Особенностью этого состояния является повышение верхнего, то есть систолического артериального давления. Нижнее - диастолическое артериальное давление может оставаться нормальным или даже понижаться.

Плохая переносимость физических нагрузок

При избытке тиреоидных гормонов человек начинает значительно хуже переносить физические нагрузки – появляется слабость, у некоторых возникает одышка даже при незначительной активности. Это связано с нарушением процессов обогащения клеток кислородом. Усугубляет это состояние – нарушение сердечного ритма, а также повышенное разрушение белка в организме. При значительном превышении гормонов щитовидной железы процессы разрушения белка настолько активны, что может даже уменьшаться объем мышечной массы. В сердце начинают развиваться дистрофические изменения.

Снижение полового влечения

У мужчин даже незначительное повышение количества гормонов щитовидной железы очень часто приводит к снижению полового влечения (либидо). Позже появляются жалобы на эректильную дисфункцию. Происходит это из-за нарушения баланса мужских половых гормонов, когда значительно больше появляется «неактивного» тестостерона, количество же «активного» гормона, напротив, снижается.
У женщин избыток гормонов, как правило, не приводит к изменению сексуального влечения.

Увеличение глаз, слезотечение при ярком свете, двоение в глазах

Иногда при заболеваниях щитовидной железы в процесс вовлекаются еще и глаза. Происходит это из-за скопления жидкости в жировой ткани, которая находится за глазом, в результате чего глаза начинают выталкиваться из глазницы и становятся похожими на «рыбьи». Большой размер глаз приводит еще и к тому, что перестают смыкаться веки, из-за чего появляется слезотечение. В более поздней стадии заболевания начинают отекать мышцы глаз, появляются жалобы на двоение в глазах.

Примечание: важно начать лечение на самом раннем этапе заболевания, так как изменения в глазах очень быстро становятся необратимыми.

Диффузные изменения щитовидной железы лечение народными средствами. Витамины для щитовидной железы

Стабильную подпитку эндокринной системы гормонами обеспечивают следующие витаминные группы:

• Ретинол (А) – отвечает за биосинтез белка. Витаминная группа «А» благоприятно действует на иммунную систему, улучшает состояние слизистой, костей и зубов. Ретинол укрепляет ногти и волосы, снимает отечность и дряблость кожи, хорошо влияет на зрение. Обычно для профилактики приписывают комплекс «А» + «Е», чтобы усилить положительный эффект воздействия.
• Витамины B6, B12 – пиридоксин и кобаламин. Витаминная группа «B» ускоряет обменные процессы. Повышенный метаболизм предупреждает появления зоба, ожирения, болезней сердечно-сосудистой и эндокринной систем.
• Холекальциферол (D) – поступает с пищей, а также синтезируется в коже под воздействием умеренного количества УФ-лучей. Дефицит этого соединения приводит к заболеванию гипотиреоз (длительный недостаток гормоном Т3 и Т4). Эндокринологи рекомендуют кушать продукты с высоким содержанием этого вещества или периодически принимать витаминные добавки, например, Альфа д3-тева .
• Антиоксиданты. К этой группе относят токоферол (Е). В косметологии витаминные добавки на основе этого соединения очень популярны. Они замедляют процессы старения, снимают отечность кожи, разглаживают морщины. Токоферол улучшает усвоение йодистых соединений клетками. Его также приписывают вместе с группой «А» для обоюдного усиления эффекта. Однако врачи советуют не злоупотреблять приемом токоферола, так как его избыток при нехватке селена вызывает гипотиреоз.